日本名古屋大學和大阪府立大學的研究團隊在17日的國際科學雜誌上發佈一項研究成果，稱已探明吸入近年產量增加的人造微粒後肺部發生炎症的機制。微粒會進入細胞內部，未被分解而積聚，產生有害的活性氧。
迄今已知微粒越小，則炎症越易惡化。名古屋大學醫院呼吸器內科的醫院助教阪本考司稱：“想調查被指有致癌性的PM2.5是否也以相同機制運作。”
該團隊著眼於也被用於食品和化妝品、化學性質穩定的微粒“二氧化硅”。讓實驗鼠吸入直徑50納米（一納米為十億分之一米）的微粒，三天後調查肺部情況。結果發現，與沒有吸入微粒的實驗鼠相比，炎症範圍是其約十倍。
調查體內攝入異物分解的被稱為“巨噬細胞”的免疫細胞後，發現攝入微粒後，大量生成了活性氧和引發炎症的蛋白質。據分析，原因是無法分解微粒。
若抑制巨噬細胞生成活性氧的酶的作用，引發炎症的蛋白質驟減。據稱，可能將有助於開發治療方法。
原文出處 共同社